L'impact de l'adversité précoce sur le développement

En affectant le développement cognitif, émotionnel et social, l’adversité précoce constitue un facteur de vulnérabilité majeur. Elle fragilise les victimes, y compris à l’âge adulte, en préparant le terrain d’une gamme très large de troubles psychiatriques et somatiques (1).

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Les expériences adverses de l’enfance (Adverse Childhood Experiences, ACEs) ont été largement documentées pour leur impact négatif durable sur la santé mentale des individus. L’étude fondatrice de Felitti et al. (1998) a notamment montré que l’exposition aux ACEs accroît la vulnérabilité aux maladies chroniques, aux troubles psychiatriques, et aux comportements à risque. Cette étude a également révélé une relation dose-réponse, largement confirmée ensuite (Senaratne et al., 2024; Thurston et al., 2023), selon laquelle les conséquences négatives pour la santé sont proportionnelles au nombre d’ACEs rapportées.

Malheureusement, l’adversité précoce impacte aussi le développement des enfants et des adolescents, avec des effets qui peuvent être observés à différents niveaux, incluant le développement physique, cognitif, émotionnel, et social. Les enfants exposés à des ACEs sont ainsi plus susceptibles de présenter des retards de développement et des déficits dans plusieurs domaines fonctionnels.

Sur le plan physique, les ACEs sont associées à un risque plus élevé de maladies chroniques telles que l’obésité, les maladies cardio-vasculaires et pulmonaires, le diabète et les troubles auto-immuns (Anda et al., 2006; Bhutta et al., 2023; Godoy et al., 2021; Lopes et al., 2020; Zhang et al., 2022).

D’un point de vue cognitif, les ACEs sont associées à des scores d’intelligence plus bas, et à des altérations significatives notamment des fonctions exécutives, de l’attention, de la mémoire de travail, et de la vitesse de traitement (Lund et al., 2020, 2022 ; Masson et al., 2015), susceptibles d’affecter les performances scolaires et les réalisations académiques (Hart & Rubia, 2012). 

Sur le plan émotionnel, les enfants exposés à l’adversité précoce présentent souvent des troubles de l’humeur, des comportements agressifs, et des difficultés de régulation émotionnelle (Brodbeck et al., 2022; Elling et al., 2022; Fellinger et al., 2022). Ces effets peuvent persister à l’âge adulte, se manifestant par une plus grande prévalence de troubles tels que la dépression, l’anxiété, le Trouble de Stress Post-Traumatique (TSPT), et les troubles de la personnalité (Teicher & Samson, 2013).

Les ACEs entravent également l’acquisition de compétences sociales adaptées, en contribuant à des déficits dans l’empathie et en limitant la capacité des enfants à former des liens sécurisés avec leurs proches (Elling et al., 2022; Hambrick et al., 2019). Dans une étude menée auprès de 123 jeunes africains âgés en moyenne de 14 ans, Quas et al. (2017) ont ainsi observé deux groupes distincts exposés à une adversité chronique. Le premier groupe comprenait des jeunes orphelins vivant en milieu rural dans des conditions précaires, marqués par un accès limité à l’eau courante, une alimentation insuffisante et, dans certains cas, un logement inadéquat. Le second groupe incluait des jeunes placés en foyers d’accueil, où ils recevaient des soins constants de la part d’adultes référents, avec un accès stable aux ressources essentielles, comme la nourriture, les vêtements et l’éducation. Les résultats de l’étude montrent que tous ces jeunes, partageant de ne plus être en contact avec leurs parents, présentaient des biais dans la reconnaissance des émotions, notamment une tendance à davantage percevoir de la colère dans des expressions faciales négatives ou ambiguës, et une capacité réduite à détecter la tristesse. Ces biais, en particulier la difficulté à reconnaître la tristesse, limitaient leur capacité à éprouver de l’empathie pour autrui, en compromettant la perception des signaux émotionnels essentiels pour susciter des réponses empathiques et prosociales.

De tels résultats ne se limitent pas aux pays en voie de développement. Dans une étude de 93 adultes portugais âgés en moyenne de 40 ans, Cerqueira et Almeida (2023) ont mis en évidence des associations significatives entre l’exposition à des expériences adverses dans l’enfance et des déficits socio-émotionnels à l’âge adulte. Les corrélations montraient que la négligence émotionnelle durant l’enfance est associée à des difficultés pour identifier ses propres émotions, à les décrire aux autres, et à une pensée déconnectée des expériences émotionnelles internes. En parallèle, les abus émotionnels et physiques étaient négativement corrélés à la capacité d’adopter le point de vue d’autrui. La négligence émotionnelle était également associée à une réduction de la prise de perspective empathique, tandis que la présence de membres de la famille incarcérés dans l’enfance était liée à une détresse personnelle plus importante et à une moindre capacité à adopter le point de vue d’autrui. Enfin, un modèle incluant la maltraitance physique, les abus sexuels, la négligence émotionnelle, l’exposition à la violence domestique, et la présence de trouble mentaux dans la famille indiquait que les ACEs contribuent à des niveaux plus élevés d’alexithymie (difficulté à conscientiser et verbaliser les émotions) en expliquant 76% de la variance des scores. 

Altérations neurobiologiques associées aux ACEs

Stress toxique et charge allostatique 

le stress toxique et la charge allostatique sont les principaux mécanismes permettant d’expliquer le lien entre l’adversité précoce et ses répercussions sur le développement, ainsi que sur la santé physique et mentale (Danese & McEwen, 2012). Le stress toxique correspond à une activation répétée ou prolongée des systèmes biologiques de réponse au stress, ce qui provoque des effets à long terme sur les processus maintenant l’homéostasie, c’est-à-dire l’équilibre physiologique interne.

Parmi ces effets figurent notamment une activation excessive des réseaux cérébraux impliqués dans la détection de la menace et dans la régulation des émotions négatives, ainsi qu’une sous-activation du réseau associé à l’anticipation et à l’obtention de récompenses (Young et al., 2022). Dans des environnements hostiles ou imprévisibles, cette sollicitation prolongée des systèmes de réponse au stress peut conduire l’organisme des victimes d’adversité à passer par des phases de résistance, puis d’épuisement. La charge allostatique désigne alors une usure biologique et le coût payé par l’organisme pour s’adapter aux environnements adverses.

Répercussions fonctionnelles de l’adversité

Chez l’enfant comme chez l’adulte, l’exposition à des situations stressantes active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HHS ou axe hormonal du stress). Cet axe comprend trois structures principales qui communiquent entre elles pour réguler la réponse de l’organisme au stress : l’hypothalamus et l’hypophyse, situés dans le cerveau, ainsi que les glandes surrénales placées juste au-dessus des reins. Son activation provoque notamment la production de cortisol, communément appelé « l’hormone du stress ».

Lorsque l’exposition au stress a lieu dans l’enfance, et lorsqu’elle est prolongée et répétitive, c’est tout le développement de l’axe HHS qui peut être perturbé. Cette perturbation entraîne une surproduction d’hormones du stress, ce qui l’active de manière excessive et favorise un état permanent de tension nerveuse. L’augmentation prolongée du taux de cortisol dans le système circulatoire a également pour conséquence de modifier l’activation et la régulation de l’axe HHS par le biais de divers mécanismes cérébraux qui perturbent durablement la réponse neuroendocrinienne au stress, affaiblissant la capacité à gérer efficacement les situations difficiles ultérieures, et augmentant la vulnérabilité aux troubles psychopathologiques.

Le stress toxique entraîne également une dysrégulation de l’axe sympatho-adréno-médullaire (axe SAM), impliqué dans la réponse rapide aux menaces (Hakamata et al., 2022). Cet axe favorise notamment la libération d’adrénaline et de noradrénaline, deux substances qui préparent l’organisme à réagir rapidement.

Ainsi, en réponse à un stress intense ou répété, l’organisme peut produire des niveaux élevés d’adrénaline, de noradrénaline, de cortisol, et d’autres substances impliquées dans la cascade biologique du stress. Lorsque le niveau de ces substances reste élevé pendant le neurodéveloppement, elles peuvent altérer la maturation du cerveau. Elles peuvent notamment conduire à la mort anormale de cellules nerveuses (apoptose), influencer négativement l’organisation des connexions neuronales, la myélinisation (c’est-à-dire l’isolation progressive des fibres nerveuses), la neurogenèse (la production de nouveaux neurones), ainsi que diminuer la production des facteurs de croissance nécessaires au développement cérébral.

En parallèle, une inflammation de bas grade est souvent observée. Il s’agit d’une inflammation de faible intensité, mais persistante et chronique. Elle est caractérisée par des niveaux élevés de protéine C-réactive (CRP), un marqueur d’inflammation générale de l’organisme. Cette inflammation chronique signale une activation prolongée du système immunitaire. Cela peut contribuer au développement maladies auto-immunes, et à celui de troubles tels que le TSPT, la dépression, ou des phénomènes dissociatifs. Ces derniers peuvent être compris comme des réponses adaptatives face à un stress intense ou à des expériences vécues comme traumatisantes.

Enfin, l’exposition répétée au stress peut également laisser des traces au niveau épigénétique. L’épigénétique désigne des modifications qui influencent l’expression des gènes, sans modifier la séquence de l’ADN elle-même. Certaines de ces modifications concernent les gènes impliqués dans la sensibilité au cortisol, notamment les récepteurs des glucocorticoïdes. Lorsque ces récepteurs deviennent moins sensibles, l’organisme régule moins efficacement sa réponse au stress, ce qui entretient un état de stress chronique. Ce mécanisme peut augmenter à long terme la vulnérabilité à différents troubles psychiques, tels que la dépression, le TSPT, l’anxiété ou la dissociation, en compromettant la capacité de l’individu à s’adapter aux situations stressantes de la vie quotidienne.

Répercussions cérébrales structurelles de l’adversité

Secondairement à ces conséquences fonctionnelles, des altérations structurelles sont observées dans le cerveau, augmentant aussi la vulnérabilité à diverses pathologies incluant le TSPT et toute la gamme des troubles anxieux.

Les conséquences les plus évidentes du stress chronique concernent des modifications du volume ou un retard du développement de plusieurs structures cérébrales dont font partie l’hippocampe et le corps calleux (Etkin & Wager, 2007; Hart & Rubia, 2012; McCrory et al., 2010) :

• L’hippocampe est essentiel pour la mémoire et l’apprentissage. Les ACEs peuvent provoquer une atrophie de cette structure, affectant la capacité à former de nouveaux souvenirs et à accéder aux anciens. Cela peut également affecter les apprentissages scolaires, et donc l’ensemble de la trajectoire de vie des individus traumatisés.

  
  

• Le corps calleux est un faisceau de fibres nerveuses qui relie les deux hémisphères cérébraux et leur permet de communiquer, sachant que chaque hémisphère traite partiellement le monde à sa manière. Il joue donc un rôle important dans l’intégration des informations traitées par le cerveau. Il participe également à la formation et à la récupération des souvenirs, à l’allocation des ressources attentionnelles, et il facilite le langage. Par ailleurs, en permettant aux deux hémisphères de mettre en commun leurs informations, le corps calleux contribue à unifier l’expérience consciente. Les ACEs peuvent être associées à des anomalies de cette structure, notamment une réduction du volume ou une perturbation de la myélinisation. Ces altérations peuvent compromettre l’intégration et la coordination des informations sensorielles, cognitives et émotionnelles entre les hémisphères (Teicher et al., 2003).

Le stress chronique peut également conduire à une hypertrophie et une hyper-réactivité de l’amygdale (Danese & McEwen, 2012). Cette structure joue un rôle important dans le décodage des émotions, en particulier dans la détection des stimuli menaçants, et participe à la mémoire émotionnelle associée à la peur. L’amygdale entretient des liens étroits avec l’hippocampe, ce qui peut participer au déclenchement d’une émotion associée à un souvenir. Elle est aussi connectée au cortex préfrontal ventromédian, une région qui aide à réguler les réactions automatiques de peur ou d’anxiété en les inhibant lorsqu’elles ne sont pas adaptées à la situation.

De manière complémentaire, la revue systématique des études de neuro-imagerie conduite par Hart et Rubia (2012) met en évidence des réductions du volume et de la quantité de matière grise et de matière blanche dans plusieurs régions du cortex préfrontal. Ces altérations concernent notamment le cortex cingulaire antérieur, le cortex préfrontal dorsolatéral et le cortex préfrontal ventromédian :

• Le cortex préfrontal dorsolatéral est impliqué dans différentes fonctions exécutives comme la planification, la mémoire de travail, le maintien de l’attention, et la régulation de l’action. Des altérations de cette région peuvent affecter la capacité à organiser ses actions, à ne pas perdre de vue ses objectifs, et à adapter ses comportements en conséquence.

  
  

• Le cortex cingulaire antérieur joue un rôle important dans la régulation des émotions, la détection des conflits internes et l’ajustement du comportement. Il intervient notamment lorsque l’individu doit arbitrer entre plusieurs réponses possibles, contrôler une réaction automatique ou gérer une situation émotionnellement difficile. Des altérations de cette région peuvent donc fragiliser la capacité à réguler les émotions, à maintenir le contrôle attentionnel, et à adapter le comportement face au stress.

  
  

• Le cortex préfrontal ventromédian participe au traitement des émotions en leur attribuant un sens et une valeur. Il joue ainsi un rôle important dans la formation et la stabilité des représentations de soi, et dans l’orientation des choix et des décisions des individus. Une altération de cette région après une exposition aux ACEs peut donc fragiliser la régulation émotionnelle et la prise de décisions, en particulier lorsque celles-ci reposent sur l’évaluation affective d’une situation. Sur le plan de la cognition sociale, la maltraitance émotionnelle précoce a été associée chez les adultes à un volume réduit et à une suractivation de cette région en réponse à l’exclusion sociale (van Harmelen et al., 2010, 2014).

Des anomalies sont également rapportées au niveau du cervelet et dans certaines régions pariéto-temporales, notamment le gyrus temporal supérieur. Au-delà de son rôle dans la motricité fine, le cervelet participe à certaines fonctions exécutives, affectives, attentionnelles, mnésiques et linguistiques grâce à ses connexions avec les lobes frontaux (Hart & Rubia, 2012). Le gyrus temporal supérieur est impliqué dans le traitement des informations auditives et sociales, en particulier dans la perception de la voix, du langage et de certains indices sociaux transmis par la parole. Les expériences adverses précoces peuvent altérer la structure et le fonctionnement de cette région, ce qui pourrait fragiliser le traitement des informations sociales transmises par la parole, et contribuer ainsi à certaines difficultés dans les interactions sociales ou la communication (Teicher et al., 2003).

Enfin, les ACEs peuvent être associées à des réductions du volume de la matière grise, une plus faible épaisseur du cortex, ainsi que des anomalies fonctionnelles dans le cortex orbitofrontal (Hanson et al., 2010; Monninger et al., 2020). Ces anomalies peuvent entraver la prise de décision, le traitement adapté des récompenses et des punitions, ainsi que la gestion des émotions, tout en augmentant la réactivité au stress. De plus, les altérations du cortex orbitofrontal sont liées à divers troubles psychopathologiques, tels que les troubles de l’humeur, les troubles anxieux et les troubles de la personnalité, souvent caractérisés par des difficultés de régulation émotionnelle et des comportements impulsifs (Gee et al., 2013).

Les études d’imagerie recensées par Hart et Rubia (2012) montrent aussi que les régions cérébrales mentionnées précédemment peuvent être moins bien reliées entre elles chez les victimes d’adversité précoce. Cela concerne notamment les régions impliquées dans la régulation des émotions, la mémoire, l’attention, la prise de décision et les relations sociales. Autrement dit, les ACEs ne semblent pas seulement modifier certaines zones du cerveau prises isolément : elles peuvent aussi perturber la manière dont ces zones communiquent entre elles ou s’activent. Cette communication moins efficace pourrait contribuer aux difficultés émotionnelles, cognitives et sociales observées chez certaines personnes exposées à des traumatismes précoces.

Fenêtre sensible du développement et conséquences décalées dans le temps

Il n’existe pas d’âge où l’adversité serait sans conséquence sur le développement cérébral des enfants. Néanmoins, plus la maltraitance commence tôt, plus ses répercussions sont sévères en augmentant le risque de souffrir notamment d’un trouble traumatique du développement (TTD). Ce trouble, consécutif à un traumatisme du lien d’attachement, se manifeste par des difficultés sévères de régulation des émotions, des difficultés dans le contrôle de l’attention et des comportements, et des difficultés dans le domaine des relations sociales en lien avec un attachement insécure (Spinazzola et al., 2021).

L’ensemble des conséquences néfastes des ACEs sur le système nerveux central des plus jeunes s’explique notamment par la grande immaturité et la plasticité du cerveau des nouveau-nés. Entre la naissance et un an, le poids du cerveau des enfants double, atteignant 80% de son poids adulte à l’âge de 3 ans (Fagard, 2016). Cette augmentation du poids cérébral est due à la formation des réseaux de neurones qui permettent l’acquisition de compétences fondamentales complexes telles que le langage ou la marche, ou plutôt à la formation de leurs connexions (formation de synapses).

La maturation des différentes régions cérébrales n’est cependant pas synchrone, et il existe un décalage dans la production synaptique entre ces régions. C’est notamment le cas pour l’amygdale, l’hippocampe, et plus largement le système limbique (système de traitement des émotions), ainsi que pour le système réticulé (impliqué dans l’intégration des sensations), qui connaissent une fenêtre sensible entre 0 et 3 ans. Pour d’autres régions, comme les aires préfrontales et le corps calleux, la synaptogénèse se prolonge jusqu’à 8-9 ans (Fagard, 2016). Ce développement asynchrone suggère que l’impact du stress précoce varie selon les régions cérébrales considérées, entraînant des conséquences neurocognitives, affectives et sociales différenciées selon l’âge auquel l’enfant est exposé aux ACEs.

La plasticité implique que le cerveau des enfants s’adapte aussi bien à des environnements bénéfiques qu’hostiles, ce qui, dans le second cas, peut entraîner un développement cérébral perturbé. Parce qu’un enfant soumis au stress en raison de mauvais traitements n’a pas d’autre choix que s’adapter pour faire face aux menaces, un développement cérébral perturbé peut signifier un développement accéléré (Callaghan & Tottenham, 2016), incluant notamment un surdéveloppement des structures cérébrales dédiées au traitement de la peur, au détriment d’autres régions impliquées dans l’acquisition des connaissances et la pensée complexe (Shore, 1997). Au-delà des déficits dans l’empathie qui affectent la capacité d’éprouver de l’attachement pour les autres, la maltraitance dans la toute petite enfance affecte donc la capacité d’apprendre, y compris à l’école, et de profiter des expériences sociales au moment où le développement de l’intelligence est le plus influencé par l’environnement (Deary et al., 2021).

Certaines conséquences de l’adversité peuvent également rester longtemps inaperçues et apparaître de manière décalée dans le temps, c'est-à-dire à l'âge adulte. La revue des études de neuro-imagerie réalisée par Herringa (2017) suggère ainsi que le TSPT pédiatrique (âge de traumatisation inférieur à 6 ans) se caractérise par certaines anomalies cérébrales similaires à celles du TSPT adulte, telles que la réduction du volume du cortex préfrontal ventromédian et une altération du recrutement du cortex préfrontal latéral. Toutefois, d’autres caractéristiques fréquemment observées dans le TSPT adulte, comme la réduction du volume de l’hippocampe et l’hyperactivité de l’amygdale et de l’insula, ne sont pas systématiquement observées chez les jeunes enfants souffrant de TSPT. Herringa (2017) explique ces différences par des effets retardés, liés au développement du cerveau. Ainsi, la réduction du volume de l’hippocampe, l’augmentation de la réactivité de l’amygdale, et la réduction de l'efficacité du couplage entre l’amygdale et le cortex préfrontal ventromédian apparaîtraient de manière différée à l’exposition aux ACEs, c’est-à-dire plus tard dans le développement de l’enfant.

Le TSPT peut donc différer entre enfants et adultes en raison d’une plus grande sensibilité au stress des systèmes neuronaux en développement, mais aussi parce que certaines conséquences neurobiologiques de l’adversité ne deviennent visibles qu’à certaines étapes du développement.

Conséquences neurocognitives de l’adversité précoce

L’impact des ACEs n’étant pas homogène au niveau du cerveau, il est compréhensible qu’un développement cérébral atypique débouche sur un développement neurocognitif atypique touchant de manière spécifique l’ensemble des fonctions cognitives supérieures et affectant les apprentissages. Une moins bonne réussite académique a été observée aussi bien chez les enfants victimes de négligence que chez les victimes adultes d’abus sexuels, ou rapportant un passé de diverses maltraitances (Kendall, 1999; Majer et al., 2010; Navalta et al., 2006). En plus de l’intelligence générale, l’adversité précoce affecte différentes fonctions, incluant notamment le raisonnement, les processus attentionnels et le contrôle des comportements.

Le Quotient intellectuel (QI)

Un QI plus bas chez les enfants maltraités par rapport à ceux n’ayant pas connu la maltraitance a été souvent rapporté dans la littérature (Hart & Rubia, 2012; Kavanaugh et al., 2017; Masson et al., 2015). C’est le cas pour les victimes de maltraitances physiques, d’abus sexuels, ou de négligence. Par exemple, Bellis et al. (2009) ont montré que les enfants négligés présentaient des scores de QI significativement plus faibles que ceux n’ayant pas été victimes de négligence. Ce résultat était indépendant de la présence d’un TSPT, suggérant que la négligence seule est associée à des scores de QI plus bas.

Des études indiquent cependant que l’impact des ACEs sur le QI n’est pas forcément uniforme et qu’il dépend de différents facteurs, incluant la période développementale à laquelle les maltraitances ont été vécues, le type d’ACE et sa sévérité, et la durée de la maltraitance (Jaffee & Maikovich-Fong, 2011). Néanmoins, il est important de signaler que les déficits de QI associés à l’adversité précoce ne constituent pas une cause avérée de retard mental (Kavanaugh et al., 2017).

Les résultats concernant les adultes sont plus contrastés. Différentes études ont ainsi indiqué que les adultes ayant connu la maltraitance précoce ne montrent pas toujours de différence statistiquement significative dans le niveau global d’efficience cognitive par rapport à leurs pairs contrôles, qu’il s’agisse du QI mesuré par une échelle de Wechsler (Bremner et al., 1995) ou évalué avec d’autres outils (Twamley et al., 2004).

L’étude de Bremner et al. (1995) ne montrait notamment pas de déficit du score de QI total chez les adultes ayant été victimes de maltraitances physiques et sexuelles, mais un déficit en mémoire verbale proportionnel à la sévérité des abus, tandis que la mémoire visuelle était préservée. Ce résultat suggère que si le QI est affecté par la maltraitance, il pourrait se normaliser au moment de l’entrée dans l’âge adulte, au moins relativement. En ce sens, la méta-analyse de Masson et al. (2015) révèle que les ACEs affectent l’intelligence générale dans l’enfance et à l’âge adulte, mais avec un impact plus prononcé chez les enfants (g = -.71) que chez les adultes (g = -.26). Il est donc possible que l’effet des ACEs sur le QI tende à s’atténuer au cours du développement, mais avec une normalisation qui serait seulement partielle, c’est-à-dire ne compensant pas totalement les dommages cognitifs causés par les ACEs.

Attention, vitesse de traitement et fonctions exécutives

Les fonctions exécutives (FE) désignent les capacités qui permettent de contrôler et d’organiser son comportement pour atteindre un objectif. Elles aident par exemple à planifier une action, à rester concentré, à garder une information en tête, à s’adapter quand la situation change, ou encore à freiner une réaction impulsive. Bien que leur liste exacte varie en fonction des études, les FE incluent généralement des processus tels que la planification, la résolution de problèmes, l’abstraction, l’inhibition, la flexibilité cognitive, et la mémoire de travail.

Une vaste étude menée auprès de 427 037 adultes britanniques a montré que les FE et le QI ont des bases génétiques en partie communes (Hatoum et al., 2023). Toutefois, elles ne se confondent pas : elles ne prédisent pas exactement les mêmes aspects de la réussite scolaire et ne sont pas associées de la même manière aux troubles psychiatriques. Les fonctions exécutives peuvent donc être comprises comme un ensemble de capacités proches de l’intelligence, mais génétiquement distinctes d’elle.

Mais ce n’est pas tout. Les processus associés aux FE apparaissent également liés au fonctionnement de l’attention et à la vitesse de traitement de l’information (Gilsoul et al., 2019; Hatoum et al., 2023). Or, l’attention, la vitesse de traitement et les fonctions exécutives sont particulièrement affectées par les ACEs. La méta-analyse de Masson et al. (2015) indique ainsi que, par rapport à des témoins sans historique de maltraitance, les enfants rapportant un historique de maltraitance réalisent des performances plus basses dans les tâches évaluant la mémoire de travail (g = -.65), l’attention (g = -.63), et la vitesse de traitement (g = -.49).

Ces résultats s’ajoutent à d’autres synthèses de la littérature et à différents résultats empiriques montrant que les ACEs affectent à la fois l’attention, la vitesse de traitement et la performance des FE, incluant particulièrement le contrôle inhibiteur et la résistance aux interférences, la flexibilité cognitive, l’attention soutenue, l’attention visuelle et auditive, la mémoire de travail, la fluence verbale, la planification, la résolution de problèmes, ainsi que l’abstraction (Augusti & Melinder, 2013; Barrera et al., 2013; Beers & De Bellis, 2002; Bellis et al., 2009; Cowell et al., 2015; DePrince et al., 2009; Kavanaugh & Holler, 2014; Kirke-Smith et al., 2014; Nolin & Ethier, 2007; Perna & Kiefner, 2013; Spann et al., 2012; Vasilevski & Tucker, 2016).

Il ne semble cependant pas possible d’établir un profil type de déficits cognitifs qui pourrait résulter de l’exposition à la maltraitance et à la négligence. En effet, comme pour le QI, les atteintes des FE et de l’attention dépendent du type d’abus. Par exemple, la maltraitance physique et les abus sexuels ont été associés à des difficultés de résolution de problèmes  et de flexibilité cognitive, tandis que les abus émotionnels ont été associés à des déficits attentionnels et en mémoire de travail. En comparaison de ceux ayant uniquement un passé de négligence, les enfants ayant subi à la fois de la négligence et des maltraitances physiques présentent des faiblesses supplémentaires en matière de planification/résolution de problèmes et d’abstraction (Nolin & Ethier, 2007).

Des résultats suggèrent également l’existence d’une relation « dose-réponse » entre les ACEs et les déficits exécutifs. Venant l’illustrer, Cowell et al. (2015) ont étudié 73 enfants âgés en moyenne de 12 ans, répartis en trois groupes : enfants maltraités, enfants en famille d’accueil, et un groupe témoin d’enfants en bonne santé. Les résultats montrent que les enfants maltraités exposés à des mauvais traitements pendant plusieurs périodes développementales (par ex., de 0 à 5 ans et de 11 à 16 ans) présentaient des déficits significatifs en mémoire de travail et en contrôle inhibiteur. En revanche, les enfants n’ayant subi des mauvais traitements « que » pendant une seule période ne présentaient pas de déficits spécifiques, leurs performances étant comparables à celles des témoins. Les enfants placés en famille d’accueil, bien qu’ayant souvent un historique de négligence, ne présentaient pas systématiquement les mêmes déficits exécutifs que les enfants maltraités de manière chronique.

Concernant les adultes, Dannehl et al., (2017) ont comparé un groupe de 91 patients adultes souffrant de dépression majeure à un groupe de 40 adultes en bonne santé issus de la population générale. Les résultats indiquent que les patients souffrant de dépression majeure rapportaient plus d’ACEs ainsi que des niveaux plus sévères d’exposition aux abus émotionnels et à la négligence émotionnelle et physique que les adultes du groupe témoin. Ils réalisaient également des performances plus basses aux tests évaluant la vitesse de traitement, les fonctions exécutives (incluant la mémoire de travail auditive évaluée par le subtest Mémoire des Chiffres de la WAIS-IV), et la culture générale (évaluée par le subtest Information de la WAIS-IV).

De plus, les résultats se nuançaient en fonction des différents types d’ACEs. Ainsi, une association était trouvée entre la négligence physique et des performances plus faibles en mémoire verbale, tandis que la maltraitance physique prédisait des performances attentionnelles plus pauvres, ainsi qu’un taux plus élevé d’erreurs dans les tâches évaluant les fonctions exécutives. À l’inverse, les abus émotionnels semblaient associés à des performances améliorées dans certaines fonctions exécutives, avec un nombre plus élevé de réponses correctes au test les mesurant, et moins d’erreurs de persévération.

Chez les participants ne souffrant pas de dépression, les résultats étaient plus modestes. La négligence émotionnelle était associée à des performances significativement plus faibles en mémoire de travail auditive. Toutefois, aucune autre association significative n’était relevée entre les ACEs et les capacités cognitives telles que la vitesse de traitement, la mémoire verbale, ou les fonctions exécutives.

Ces résultats confirment que l’interaction entre les ACEs et les troubles psychiatriques, comme la dépression, pourrait exacerber l’impact de l’adversité sur le fonctionnement cognitif. Toutefois, dans les populations non cliniques adultes, l’association entre les ACEs et les fonctions exécutives apparaît plus modeste.

Cette distinction est corroborée par les recherches de Lund et al. (2020, 2022) qui ont exploré l’impact de l’adversité précoce sur le fonctionnement exécutif selon l’âge des individus. Leurs résultats montrent que des différences existent selon que les FE soient évaluées chez les enfants ou chez les adultes. Une première méta-analyse (Lund et al., 2020) met ainsi en évidence des performances plus déficitaires des FE chez les enfants exposés aux ACEs comparativement aux enfants sans historique de maltraitance. Une seconde méta-analyse (Lund et al., 2022) concernant cette fois les adultes nuance cependant ces conclusions. Elle indique que dans les populations non cliniques, les fonctions exécutives sont uniquement affectées au début et au milieu de l’âge adulte, tandis qu’une certaine normalisation est observée dans la deuxième moitié de la vie. En revanche, dans les populations cliniques, le risque de déficit exécutif reste élevé, particulièrement chez les patients souffrant de TSPT, de trouble bipolaire, ou ayant été évalués après un premier épisode psychotique. Ces résultats suggèrent qu’une récupération partielle des fonctions exécutives peut se produire avec le temps, bien que celle-ci semble conditionnée par des facteurs individuels, notamment la présence ou l’absence de troubles psychiatriques concomitants.

Capacités visuo-spatiales et langage

D’autres déficits cognitifs ont été documentés dans la littérature, notamment dans le domaine des compétences visuo-spatiales incluant la perception visuelle, la construction visuelle et l’intégration visuo-motrice (Beers & De Bellis, 2002; Bellis et al., 2009; De Bellis et al., 2013; Kavanaugh & Holler, 2015; Nolin & Ethier, 2007; Vasilevski & Tucker, 2016).

Dans le domaine du langage, des études n’ont trouvé aucune différence dans les capacités verbales entre les enfants et les adolescents ayant été exposés à la maltraitance et différents groupes témoins (Beers & De Bellis, 2002; Nolin & Ethier, 2007; Vasilevski & Tucker, 2016). Chez des adultes âgés de 18 à 25 ans victimes de maltraitance verbale parentale (à l’exclusion de toute autre ACE) comparés à des adultes sans aucun passé de maltraitance, Choi et al. (2009) ne trouvaient pas non plus de différences entre les groupes sur des mesures de l’Indice de Compréhension Verbale (ICV) et du QI Verbal (un mixte de la compréhension verbale et de la mémoire de travail dans la WAIS-III ; Wechsler, 2000).

Hawkins et al. (2020) ont également montré sur un groupe de 95 adultes très éduqués que l’augmentation du nombre d’ACEs (maltraitance, négligence, et dysfonctionnements du foyer) s’accompagnait d’une augmentation des déficits en raisonnement fluide mais n’affectait pas le raisonnement cristallisé, une forme de raisonnement saturé par les compétences verbales.

En conséquence, il semble que les compétences verbales soient celles les moins affectées par les ACEs. Néanmoins, d’autres travaux ont permis de documenter des faiblesses linguistiques en association avec des abus sexuels précoces, notamment sur des aspects concernant la dénomination rapide, la compréhension du langage, le langage réceptif, et la récupération du vocabulaire (Bellis et al., 2009; De Bellis et al., 2013; Kavanaugh & Holler, 2014). Une étude longitudinale sur une période de 18 ans (Noll et al., 2010) a révélé que, bien que des femmes ayant un historique d’abus sexuels intrafamiliaux (M_âge = 35 ± 14 ans) aient commencé l’étude avec des compétences en langage réceptif similaires à celles de femmes n’ayant pas été victimes des mêmes abus (M_âge = 37 ± 11 ans), elles acquéraient ces compétences plus lentement. De plus, les femmes abusées atteignaient leur pic de compétence à un âge plus précoce, après quoi leur progression ralentissait drastiquement comparativement au groupe témoin. Elles obtenaient par ailleurs de moins bonnes notes au lycée et réalisaient un parcours académique plus court. 

Conclusion

Il est extrêmement courant d’évoquer les conséquences psychiatriques de la maltraitance et de la négligence précoces, soit à travers les troubles qu’elle engendre, soit à travers l’aggravation des symptômes de troubles neurodéveloppementaux sous-jacents. Ces conséquences psychiatriques sont graves, mais elles ne sont malheureusement pas les seules. Elles s’ajoutent effectivement aux conséquences cognitives qui sont moins souvent évoquées. Pourtant, celles-ci existent, sont bien documentées, et parfois importantes. Du reste, il est fort probable que ce soient ces conséquences qui précipitent, au moins en partie, des troubles comme le TSPT, la dépression, les troubles anxieux, les addictions, ou les troubles des comportements alimentaires. En réalité, les expériences adverses précoces sont susceptibles de modifier toute la trajectoire développementale, sachant qu’il existe différentes étapes interconnectées de développement : social, émotionnel, cognitif, sensori-moteur, psychologique. Le savoir sur le plan sociétal est un premier pas pour la compréhension des victimes. Le savoir quand on est parent, éducateur, enseignant ou soignant, c’est comprendre qu’affecter le développement d’un enfant par ses actes ou son silence, c’est se mettre en faute ou commettre un crime lorsque l’on est à l’origine des dommages.

(1) Le texte de cet article reprend de larges extraits du 2ème chapitre du document consultable ici.

Références

Anda, R. F., Felitti, V. J., Bremner, J. D., Walker, J. D., Whitfield, Ch., Perry, B. D., Dube, Sh. R., & Giles, W. H. (2006). The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 256(3), 174‑186. https://doi.org/10.1007/s00406-005-0624-4

Augusti E.-M., & Melinder A. (2013). Maltreatment Is Associated With Specific Impairments in Executive Functions : A Pilot Study. Journal of Traumatic Stress, 26(6), 780‑783. https://doi.org/10.1002/jts.21860

Barrera, M., Calderón, L., & Bell, V. (2013). The Cognitive Impact of Sexual Abuse and PTSD in Children : A Neuropsychological Study. Journal of Child Sexual Abuse, 22(6), 625‑638. https://doi.org/10.1080/10538712.2013.811141

Beers, S. R., & De Bellis, M. D. (2002). Neuropsychological Function in Children With Maltreatment-Related Posttraumatic Stress Disorder. American Journal of Psychiatry, 159(3), 483‑486. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.159.3.483

Bellis, M. D. D., Hooper, S. R., Spratt, E. G., & Woolley, D. P. (2009). Neuropsychological findings in childhood neglect and their relationships to pediatric PTSD. Journal of the International Neuropsychological Society, 15(6), 868‑878. https://doi.org/10.1017/S1355617709990464

Bhutta, Z. A., Bhavnani, S., Betancourt, T. S., Tomlinson, M., & Patel, V. (2023). Adverse childhood experiences and lifelong health. Nature Medicine, 29(7), 1639‑1648. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02426-0

Bremner, J. D., Randall, P., Scott, T. M., Bronen, R. A., Seibyl, J. P., Southwick, S. M., Delaney, R. C., McCarthy, G., Charney, D. S., & Innis, R. B. (1995). MRI-Based Measurement of Hippocampal Volume in Patients With Combat-Related Posttraumatic Stress Disorder. The American journal of psychiatry, 152(7), 973‑981. https://doi.org/10.1176/ajp.152.7.973

Brodbeck, J., Bötschi, S. I. R., Vetsch, N., Berger, T., Schmidt, S. J., & Marmet, S. (2022). Investigating emotion regulation and social information processing as mechanisms linking adverse childhood experiences with psychosocial functioning in young swiss adults : The FACE epidemiological accelerated cohort study. BMC Psychology, 10(1), 99. https://doi.org/10.1186/s40359-022-00798-5

Callaghan, B. L., & Tottenham, N. (2016). The Stress Acceleration Hypothesis : Effects of early-life adversity on emotion circuits and behavior. Current Opinion in Behavioral Sciences, Development and behavior, 7, 76‑81. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2015.11.018

Cerqueira, A., & Almeida, T. C. (2023). Adverse Childhood Experiences : Relationship with Empathy and Alexithymia. Journal of Child & Adolescent Trauma, 16(3), 559‑568. https://doi.org/10.1007/s40653-023-00520-6

Choi, J., Jeong, B., Rohan, M. L., Polcari, A. M., & Teicher, M. H. (2009). Preliminary Evidence for White Matter Tract Abnormalities in Young Adults Exposed to Parental Verbal Abuse. Biological Psychiatry, Epigenetic Mechanisms in Psychiatry, 65(3), 227‑234. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.06.022

Cowell, R. A., Cicchetti, D., Rogosch, F. A., & Toth, S. L. (2015). Childhood maltreatment and its effect on neurocognitive functioning : Timing and chronicity matter. Development and Psychopathology, 27(2), 521‑533. https://doi.org/10.1017/S0954579415000139

Danese, A., & McEwen, B. S. (2012). Adverse childhood experiences, allostasis, allostatic load, and age-related disease. Physiology & Behavior, Allostasis and Allostatic Load, 106(1), 29‑39. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.08.019

Dannehl, K., Rief, W., & Euteneuer, F. (2017). Childhood adversity and cognitive functioning in patients with major depression. Child Abuse & Neglect, 70, 247‑254. https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2017.06.013

De Bellis, M. D., Woolley, D. P., & Hooper, S. R. (2013). Neuropsychological Findings in Pediatric Maltreatment : Relationship of PTSD, Dissociative Symptoms, and Abuse/Neglect Indices to Neurocognitive Outcomes. Child Maltreatment, 18(3), 171‑183. https://doi.org/10.1177/1077559513497420

Deary, I. J., Hill, W. D., & Gale, C. R. (2021). Intelligence, health and death. Nature Human Behaviour, 5(4), Article 4. https://doi.org/10.1038/s41562-021-01078-9

DePrince, A. P., Weinzierl, K. M., & Combs, M. D. (2009). Executive function performance and trauma exposure in a community sample of children. Child Abuse & Neglect, 33(6), 353‑361. https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2008.08.002

Elling, C., Forstner, A. J., Seib-Pfeifer, L.-E., Mücke, M., Stahl, J., Geiser, F., Schumacher, J., & Conrad, R. (2022). Social anxiety disorder with comorbid major depression – why fearful attachment style is relevant. Journal of Psychiatric Research, 147, 283‑290. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2022.01.019

Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional Neuroimaging of Anxiety : A Meta-Analysis of Emotional Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476‑1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Fagard, J. (2016). Développement des systèmes neuro-fonctionnels mis en jeu dans les habiletés manuelles. In Le développement des habiletés de l’enfant : Coordination bimanuelle et latéralité (p. 133‑157). CNRS Éditions. http://books.openedition.org/editionscnrs/4865

Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V. A., Koss, M. P., & Marks, J. S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American journal of preventive medicine, 14(4), 245‑258. https://doi.org/10.1016/S0749-3797(98)00017-8

Fellinger, M., Knasmüller, P., Kocsis-Bogar, K., Wippel, A., Fragner, L., Mairhofer, D., Hochgatterer, P., & Aigner, M. (2022). Adverse childhood experiences as risk factors for recurrent admissions in young psychiatric inpatients. Frontiers in Psychiatry, 13. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.988695

Gee, D. G., Humphreys, K. L., Flannery, J., Goff, B., Telzer, E. H., Shapiro, M., Hare, T. A., Bookheimer, S. Y., & Tottenham, N. (2013). A developmental shift from positive to negative connectivity in human amygdala-prefrontal circuitry. Journal of Neuroscience, 33(10), Article 10. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3446-12.2013

Gilsoul, J., Simon, J., Hogge, M., & Collette, F. (2019). Do attentional capacities and processing speed mediate the effect of age on executive functioning? Aging, Neuropsychology, and Cognition, 26(2), 282‑317. https://doi.org/10.1080/13825585.2018.1432746

Godoy, L. C., Frankfurter, C., Cooper, M., Lay, C., Maunder, R., & Farkouh, M. E. (2021). Association of Adverse Childhood Experiences With Cardiovascular Disease Later in Life : A Review. JAMA Cardiology, 6(2), 228‑235. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.6050

Hakamata, Y., Suzuki, Y., Kobashikawa, H., & Hori, H. (2022). Neurobiology of early life adversity : A systematic review of meta-analyses towards an integrative account of its neurobiological trajectories to mental disorders. Frontiers in Neuroendocrinology, 65, 100994. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2022.100994

Hambrick, E. P., Brawner, T. W., Perry, B. D., Brandt, K., Hofmeister, C., & Collins, J. O. (2019). Beyond the ACE score : Examining relationships between timing of developmental adversity, relational health and developmental outcomes in children. Archives of Psychiatric Nursing, Infant Mental Health, 33(3), 238‑247. https://doi.org/10.1016/j.apnu.2018.11.001

Hanson, J. L., Chung, M. K., Avants, B. B., Shirtcliff, E. A., Gee, J. C., Davidson, R. J., & Pollak, S. D. (2010). Early stress is associated with alterations in the orbitofrontal cortex : A tensor-based morphometry investigation of brain structure and behavioral risk. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience, 30(22), 7466‑7472. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0859-10.2010

Hart, H., & Rubia, K. (2012). Neuroimaging of child abuse : A critical review. Frontiers in Human Neuroscience, 6(52). https://doi.org/https://doi.org/10.3389/fnhum.2012.00052

Hatoum, A. S., Morrison, C. L., Mitchell, E. C., Lam, M., Benca-Bachman, C. E., Reineberg, A. E., Palmer, R. H. C., Evans, L. M., Keller, M. C., & Friedman, N. P. (2023). Genome-wide Association Study Shows That Executive Functioning Is Influenced by GABAergic Processes and Is a Neurocognitive Genetic Correlate of Psychiatric Disorders. Biological Psychiatry, 93(1), 59‑70. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2022.06.034

Hawkins, M., Ciciolla, L., Colaizzi, J., Keirns, N., Smith, C., Stout, M., Addante, S., Armans, M., & Erato, G. (2020). Adverse childhood experiences and cognitive function among adults with excess adiposity. Obesity Science & Practice, 6(1), 47‑56. https://doi.org/10.1002/osp4.385

Herringa, R. J. (2017). Trauma, PTSD and the Developing Brain. Current psychiatry reports, 19(10), 69. https://doi.org/10.1007/s11920-017-0825-3

Jaffee, S. R., & Maikovich-Fong, A. K. (2011). Effects of chronic maltreatment and maltreatment timing on children’s behavior and cognitive abilities. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 52(2), 184‑194. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2010.02304.x

Kavanaugh, B., Dupont-Frechette, J. A., Jerskey, B. A., & Holler, K. A. (2017). Neurocognitive deficits in children and adolescents following maltreatment : Neurodevelopmental consequences and neuropsychological implications of traumatic stress. Applied Neuropsychology: Child, 6(1), 64‑78. https://doi.org/10.1080/21622965.2015.1079712

Kavanaugh, B., & Holler, K. (2014). Executive, Emotional, and Language Functioning Following Childhood Maltreatment and the Influence of Pediatric PTSD. Journal of Child & Adolescent Trauma, 7(2), 121‑130. https://doi.org/10.1007/s40653-014-0014-z

Kavanaugh, B., & Holler, K. (2015). Brief report : Neurocognitive functioning in adolescents following childhood maltreatment and evidence for underlying planning & organizational deficits. Child Neuropsychology, 21(6), 840‑848. https://doi.org/10.1080/09297049.2014.929101

Kendall, L. (1999). Nerd nation : Images of nerds in US popular culture. International Journal of Cultural Studies, 2(2), 260‑283. https://doi.org/10.1177/136787799900200206

Kirke-Smith, M., Henry, L., & Messer, D. (2014). Executive functioning : Developmental consequences on adolescents with histories of maltreatment. British Journal of Developmental Psychology, 32(3), 305‑319. https://doi.org/10.1111/bjdp.12041

Lopes, S., Hallak, J. E. C., Machado de Sousa, J. P., & Osório, F. de L. (2020). Adverse childhood experiences and chronic lung diseases in adulthood : A systematic review and meta-analysis. European Journal of Psychotraumatology, 11(1), 1720336. https://doi.org/10.1080/20008198.2020.1720336

Lund, J. I., Boles, K., Radford, A., Toombs, E., & Mushquash, C. J. (2022). A Systematic Review of Childhood Adversity and Executive Functions Outcomes among Adults. Archives of Clinical Neuropsychology, 37(6), 1118‑1132. https://doi.org/10.1093/arclin/acac013

Lund, J. I., Toombs, E., Radford, A., Boles, K., & Mushquash, C. (2020). Adverse Childhood Experiences and Executive Function Difficulties in Children : A Systematic Review. Child Abuse & Neglect, 106, 104485. https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2020.104485

Majer, M., Nater, U. M., Lin, J.-M. S., Capuron, L., & Reeves, W. C. (2010). Association of childhood trauma with cognitive function in healthy adults : A pilot study. BMC Neurology, 10(1), 61. https://doi.org/10.1186/1471-2377-10-61

Masson, M., Bussières, E.-L., East-Richard, C., R-Mercier, A., & Cellard, C. (2015). Neuropsychological Profile of Children, Adolescents and Adults Experiencing Maltreatment : A Meta-analysis. The Clinical Neuropsychologist, 29(5), 573‑594. https://doi.org/10.1080/13854046.2015.1061057

McCrory, E., De Brito, S. A., & Viding, E. (2010). Research Review : The neurobiology and genetics of maltreatment and adversity. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 51(10), 1079‑1095. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2010.02271.x

Monninger, M., Kraaijenvanger, E. J., Pollok, T. M., Boecker-Schlier, R., Jennen-Steinmetz, C., Baumeister, S., Esser, G., Schmidt, M., Meyer-Lindenberg, A., Laucht, M., Brandeis, D., Banaschewski, T., & Holz, N. E. (2020). The Long-Term Impact of Early Life Stress on Orbitofrontal Cortical Thickness. Cerebral Cortex, 30(3), 1307‑1317. https://doi.org/10.1093/cercor/bhz167

Navalta, C. P., Polcari, A., Webster, D. M., Boghossian, A., & Teicher, M. H. (2006). Effects of Childhood Sexual Abuse on Neuropsychological and Cognitive Function in College Women. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18(1), 45‑53. https://doi.org/10.1176/jnp.18.1.45

Nolin, P., & Ethier, L. (2007). Using neuropsychological profiles to classify neglected children with or without physical abuse. Child Abuse & Neglect, 31(6), 631‑643. https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2006.12.009

Noll, J. G., Shenk, C. E., Yeh, M. T., Ji, J., Putnam, F. W., & Trickett, P. K. (2010). Receptive Language and Educational Attainment for Sexually Abused Females. Pediatrics, 126(3), e615‑e622. https://doi.org/10.1542/peds.2010-0496

Perna, R. B., & Kiefner, M. (2013). Long-Term Cognitive Sequelae : Abused Children Without PTSD. Applied Neuropsychology: Child, 2(1), 1‑5. https://doi.org/10.1080/09084282.2011.595460

Quas, J. A., Dickerson, K. L., Matthew, R., Harron, C., & Quas, C. M. (2017). Adversity, emotion recognition, and empathic concern in high-risk youth. PLOS ONE, 12(7), e0181606. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0181606

Senaratne, D. N. S., Thakkar, B., Smith, B. H., Hales, T. G., Marryat, L., & Colvin, L. A. (2024). The impact of adverse childhood experiences on multimorbidity : A systematic review and meta-analysis. BMC Medicine, 22(1), 315. https://doi.org/10.1186/s12916-024-03505-w

Shore, R. (1997). Rethinking the Brain : New Insights in to Early Development. Families and Work Institute.

Spann, M. N., Mayes, L. C., Kalmar, J. H., Guiney, J., Womer, F. Y., Pittman, B., Mazure, C. M., Sinha, R., & Blumberg, H. P. (2012). Childhood abuse and neglect and cognitive flexibility in adolescents. Child Neuropsychology, 18(2), 182‑189. https://doi.org/10.1080/09297049.2011.595400

Spinazzola, J., van der Kolk, B., & Ford, J. D. (2021). Developmental Trauma Disorder : A Legacy of Attachment Trauma in Victimized Children. Journal of Traumatic Stress, 34(4), 711‑720. https://doi.org/10.1002/jts.22697

Teicher, M. H., Andersen, S. L., Polcari, A., Anderson, C. M., Navalta, C. P., & Kim, D. M. (2003). The neurobiological consequences of early stress and childhood maltreatment. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Brain Development, Sex Differences and Stress: Implications for Psychopathology, 27(1), 33‑44. https://doi.org/10.1016/S0149-7634(03)00007-1

Teicher, M. H., & Samson, J. A. (2013). Childhood Maltreatment and Psychopathology : A Case for Ecophenotypic Variants as Clinically and Neurobiologically Distinct Subtypes. American Journal of Psychiatry, 170(10), 1114‑1133. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2013.12070957

Thurston, C., Murray, A. L., Franchino-Olsen, H., & Meinck, F. (2023). Prospective longitudinal associations between adverse childhood experiences and adult mental health outcomes : A protocol for a systematic review and meta-analysis. Systematic Reviews, 12(1), 181. https://doi.org/10.1186/s13643-023-02330-1

Twamley, E. W., Hami, S., & Stein, M. B. (2004). Neuropsychological function in college students with and without posttraumatic stress disorder. Psychiatry Research, 126(3), 265‑274. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2004.01.008

van Harmelen, A.-L., van Tol, M.-J., van der Wee, N. J. A., Veltman, D. J., Aleman, A., Spinhoven, P., van Buchem, M. A., Zitman, F. G., Penninx, B. W. J. H., & Elzinga, B. M. (2010). Reduced Medial Prefrontal Cortex Volume in Adults Reporting Childhood Emotional Maltreatment. Biological Psychiatry, Glutamate in Mood Disorders, 68(9), 832‑838. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.06.011

van Harmelen, A.-L. van, Hauber, K., Moor, B. G., Spinhoven, P., Boon, A. E., Crone, E. A., & Elzinga, B. M. (2014). Childhood Emotional Maltreatment Severity Is Associated with Dorsal Medial Prefrontal Cortex Responsivity to Social Exclusion in Young Adults. PLOS ONE, 9(1), e85107. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0085107

Vasilevski, V., & Tucker, A. (2016). Wide-ranging cognitive deficits in adolescents following early life maltreatment. Neuropsychology, 30(2), 239‑246. https://doi.org/10.1037/neu0000215

Wechsler, D. (2000). Wechsler Adult Intelligence Scale—Third Edition (WAIS-III). Psychological Corporation.

Young, K. S., Ward, C., Vinograd, M., Chen, K., Bookheimer, S. Y., Nusslock, R., Zinbarg, R. E., & Craske, M. G. (2022). Individual differences in threat and reward neural circuitry activation : Testing dimensional models of early adversity, anxiety and depression. European Journal of Neuroscience, 55(9‑10), 2739‑2753. https://doi.org/10.1111/ejn.15592

Zhang, Y., Yin, Y., Zhang, X., Ye, J., & Zhang, J. (2022). Association of adverse childhood experiences with diabetes : A systematic review and meta-analysis. Journal of Diabetes and its Complications, 36(10), 108289. https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2022.108289